什么是羊水栓塞
简而言之，羊水栓塞就是指在分娩过程中，羊水突然进入母体血液循环。由于羊水中含有各种各样的污染物质(胎儿胎脂、胎粪、毛皮)和促凝成分，既可以直接阻塞血管，又可以作为强凝物质，引起急性肺栓塞、严重的休克情况。 尤其是弥散性血管内凝血，将使产妇发生不可控制的全身大出血;而其他污染物质进入血液，则会引发全身大面积急性感染、导致肾衰竭；这两者都有极大的可能导向死亡。
引发这个急症的原因一般是子宫收缩过强，导致胎膜破裂，羊水从子宫创口进入血液循环。至今人类医学的产前检查对此仍没有找到查出先兆的办法，也就没能研究出足够的措施来预防。然后胎膜破裂后病人发作很迅速急迫，抢救往往来不及。
羊水栓塞的发作率虽然只有大约两万分之一，但孕妇和胎儿死亡率高达80%，是产科Z凶险的并发症，也是至今残存的孕产妇死亡主因。
羊水栓塞的危险因素
虽说“羊水栓塞”的发生难以预测和预防，但是碰到以下一些危险因素，还是应当保持警惕：
引产（相对风险因子3.86）;
剖腹产（相对风险因子12.5）;
前置胎盘和胎盘早剥（相对风险因子3～10）;
子痫；
多胎妊娠；
母亲年龄≥35岁。
以上危险因素表明，如果尽量避免所谓可以控制的引产和剖腹产，AFE发病率可以显著降低。
羊水栓塞的病理生理
动物机体是一个完全排他性体系，一切外来物都会被视为入侵者，引发系列生理病理反应。羊水含有从胎儿脱落的鳞状上皮细胞、胎毛、胎脂或粘蛋白脂肪等，Z近有研究认为甚至可能存在细菌。这些物质对于母亲而言都是“异己分子”，一旦进入母体循环，就会激发三种病理生理过程：
1、触发母体血液凝血系统和血管舒缩反应。
血液系统有一个凝血和防止凝血的机制来维系正常状态：当血液接触到某些因子（比如皮肤血管损伤后出血，伤口的某些因子）就会触发凝血系统，引起血小板和一些凝血因子的聚集，形成血凝块来完成止血。羊水中就含有能触发凝血的这类因子，一旦进入母体血液就使得母体血液循环中产生血凝块。由于凝血反应发生在静脉系统，而静脉回流的特点是血管直径越来越大，直到从右心室经过肺动脉进入肺循环，然后血管直径越来越小；大小各异的血凝块会阻塞相应直径的肺小动脉和毛细血管，形成机械性阻塞。这也是这种综合症被命名为“羊水栓塞”的原因。
肺循环障碍引起肺动脉收缩，人体试图升高肺动脉压来克服循环不畅，甚至引发肺动脉持续痉挛。但适得其反，其结果反而加剧了肺循环障碍，很快就可以导致右心功能衰竭。同时，由于肺血液循环和肺通气量的不匹配，使得肺换气功能障碍，表现为急性呼吸窘迫。——这时，临床上才开始有所表现。换言之，“羊水栓塞”通常起病伊始就表现为急性循环、呼吸功能障碍甚至衰竭，并由此引发低氧血症。
2、全身急性炎症反应。
大量研究证据表明，AFE发生时，羊水中的物质除了触发凝血系统外，作为“外来入侵者”也会同时触发身体由前列腺素、内皮素、血小板激活因子、白三烯、缓激肽和组织因子介导的全身炎症反应系统，临床上表现类似于过敏性和感染性休克。
3、全身急性免疫应答。
羊水中物质的外源性特征，同时触发全身免疫系统，除表现为炎症反应外，还可能涉及更复杂的免疫机制。不过，人们对于AFE的免疫病理生理的认识还处于早期阶段。随之而来的，由于血管内凝血机制被触发，消耗大量的凝血因子，则导致血液凝血机制障碍，这也是“羊水栓塞”往往伴有难以控制的大出血的原因。
以上系列过程的结果就是循环障碍进一步恶化，导致顽固性低血压甚至是休克，进而引发全身灌注不足和多脏器功能障碍和衰竭。于是，灌注不足和呼吸窘迫导致的低氧血症引发脑损害发生，表现为癫痫发作和脑病。
基于2、3两种病理生理过程，现在倾向于认为，“羊水栓塞”的命名已经不能完全涵盖这一病理生理机制的全部，实质上更应该是“羊水过敏反应性综合症”。
羊水栓塞的发病率
很多人都不太能接受，在医学昌盛的今天有孕妇死亡的现实。但其实孕妇分娩的风险，虽然在当代医学帮助下大大降低，即使在发达国家，孕产妇死亡率也有约十万分之十左右，也就是万分之一。
但幸运的是，羊水栓塞发病率非常低。据统计，在所有住院分娩病人中仅有1.9～11/10万发病，而在剖宫产中的发病率（22/10万）显著高于阴道分娩（8/10万），30岁及以上高龄产妇（17/10万）高于30岁以下低龄产妇（8/10万）。
其中在发达国家，孕妇死亡原因近一半是羊水栓塞引发的大出血和急性感染。而在非洲，那些孕产妇死亡率高达10万分之1000也就是百分之一的地方，则主要是难产和不安全堕胎。
就中国而言，全国万分之二，大城市不足万分之一的孕产妇死亡比例总体来说已经很低，但落在任何一个家庭仍是天崩地裂般的大悲剧。
至今为止，在地球这颗行星上，人类医学还没有找到产前检查确认羊水栓塞风险的办法，属于不可抗力不可预知极难抢救的医学难题，做手术之前都会告知这种可能性，并由病人和家属在手术协议书上签字。笔者这里要说，每一个孕妇都很伟大，向母亲致敬。
“羊水栓塞”的临床表现和发病过程
“羊水栓塞”的临床表现具有多样性。经典体征和症状包括突发性烦躁不安、呼吸困难、低血压、紫绀、心跳呼吸骤停、凝血功能障碍和癫痫发作等。
临床过程可以分为以下几个阶段：
急性期：发生在Z初的30分钟内。羊水和胎儿细胞进入母体血液循环，引发血凝、刺激肺血管收缩，导致严重的肺动脉高压和右心脏衰竭，出现低血压和低氧血症。急性缺氧进一步导致缺血性心肌损伤；炎症反应促进毛细血管渗漏，导致非心源性肺水肿和支气管痉挛，进一步加重呼吸循环障碍。多数患者死于急性期，对于这类患者，在临床上医生基本救无所救。
后期：“羊水栓塞”通常1小时内就可以从右心衰扩展到左心衰进而成为全心衰。心脏功能衰竭加剧循环障碍和严重低血压，加之原发性肺损害，又加剧呼吸窘迫的进展。随广泛性血管内凝血而来的凝血功能障碍，往往造成子宫和身体其他部位难以控制的大出血，这种出血往往是AFEZ突出的标志之一。临床上也往往只有到了这个阶段，医生才考虑诊断“羊水栓塞”并提议做全子宫切除。这是控制顽固性大出血的Z后机会，因为出血若不能及时控制，会加剧前述整个病理生理过程，成为Z终导致死亡的Z重要因素。能够进入后期的是已经闯过急性期的幸存者，此时只要顺利进行子宫切除，基本上能保住产妇性命。
后遗症期：大难而不死的幸存者往往遗留破坏性神经功能障碍，比例高达85％，主要是由于循环呼吸障碍或衰竭引发的低氧血症导致的脑缺氧。这种后遗症往往是无可避免的。
羊水栓塞可以发生在产前、产时或产后。羊水栓塞患者一般有三大类症状群：
第一类是呼吸困难症候群：患者表现为大呼（或者大叫）一声后气急、心慌、胸闷、面色青紫发绀、呼吸困难等特征，多数发生在产前或临产前；
第二类是以血压下降为特征的症候群：患者出现不明原因的、无法解释的血压下降、面色苍白、全身发冷、四肢抽搐等症状；
第三类多数发生在产后，表现为不明原因的持续不断的阴道出血，而且血液不凝；简言之，就是出现不明原因的弥漫性血管内凝血的表现。这类患者的休克症状与患者的出血量往往不符。由于产后出血有四大原因，如产后子宫收缩乏力、软产道损伤、胎盘残留以及全身血液系统疾病等，所以一定要排除这些因素后才能临床诊断。所以这类患者Z容易被忽略和延误诊断。这些症状交叉出现，Z后都要经过一个阶段：产后大出血和弥漫性血管内凝血。所谓产后出血，指阴道产产妇产后24小时内出血量超过500mL，而剖宫产患者，则需要超过1000mL才可以诊断为产后出血。个人理解，如果患者到了这个阶段才处理，没有将病情控制在早期，没有在血凝系统发生病理变化之前及时干预的话，后续的治疗将会非常具有挑战性。
“羊水栓塞”的临床诊断
目前没有任何一项表现或者辅助检查有助于确定“羊水栓塞”的诊断，只能是一种排除性诊断。通常依赖急性低血压、心脏骤停、急性低氧血症或呼吸窘迫、重度出血或凝血功能障碍这四项缺乏合理解释的表现的存在，来提示“羊水栓塞”的可能性。由于通常以突然的心脏和呼吸衰竭起病，早期往往表现为呼吸困难和脑缺氧导致的意识改变和烦躁，因此，在分娩过程中出现没有合理原因可以解释的以上四项表现，应该警惕“羊水栓塞”的可能。
实验室检查很多时候往往来不及进行，即使闯过急性期，可以进行系列辅助检查，也缺乏特定性项目。所以，医生意识中对于“羊水栓塞”保持高度警惕性是能够早期诊断的Z重要因素。
“羊水栓塞”的临床处置
这是高度专业的技术问题，普通公众似无了解的必要，但是需要特别提示的是：
如果病症发生在分娩之前，理应以Z快捷的速度转入剖腹产，并力争在5分钟内将胎儿取出，以避免婴儿因缺氧导致脑损伤。但是通常情况下，这是不大可能完成的任务。
缺乏针对性的特异治疗方法，应以生命支持治疗为主要内容。
与其他急救一样，开放并保持气道通畅是首要措施，并给予高流量氧气。多数时候需要当机立断及早气管插管实施100％氧气正压通气；严重的情况下需要更先进的通气策略，乃至体外膜肺氧合（ECMO，即所谓人工肺）；并随时准备进行气管切开。
其次是循环支持——至少建立两条快速输液通道，以补充体液和血液制品，同时还常需要进行深静脉插管；往往还需要更多侵入性支持治疗——循环支持药物和针对出凝血问题的药物和血液制品应用是一个更复杂的动态过程。
一旦发现出血难以控制，果断进行子宫切除往往是Z后的救命手段。
总之，AFE治疗急和难并存，而且需要大量的侵入性治疗手段和设备，这往往是基层医院技术力量和设备条件都难以企及的。
参考资料：
1、《“羊水栓塞”为什么如此凶险？》 摘自科学公园，作者：挣脱枷锁的囚徒
2、《孕产凶险：科普恐怖的羊水栓塞》 摘自凤凰网
3、《羊水栓塞知多少》摘自左绪磊博客：上海市同仁医院西院妇产科主任
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